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O câncer cervical (CC) é uma das malignidades ginecológicas mais comuns em mulheres no mundo, sendo o terceiro tipo de câncer mais comum e a quarta causa de morte por câncer em mulheres. A infecção pelo papilomavírus humano (HPV) é o principal fator de risco para o desenvolvimento do CC. A prevalência da infecção pelo HPV é alta, mas a maioria das infecções é transitória e o vírus é naturalmente eliminado. Desta forma, apenas uma pequena fração das mulheres infectadas desenvolvem câncer cervical. Contudo, a infecção persistente por um tipo de HPV oncológico foi estabelecida como necessária, mas não suficiente para induzir o desenvolvimento do CC, sugerindo que outros fatores de risco incluindo a suscetibilidade genética podem estar associados ao desenvolvimento do CC. Nos últimos anos, polimorfismos de nucleotídeo único (SNP) no gene TP53 têm sido associados à progressão para CC, pois modificam a síntese e conformação da proteína p53 (supressora tumoral), especialmente o polimorfismo Arg72Pro, que envolve a troca de uma única base, guanina (G) por citosina (C), na segunda posição do códon 72 no éxon 4. Esta troca resulta na substituição do aminoácido arginina (Arg) por uma prolina (Pro) no gene TP53.  O estudo de caso-controle foi conduzido com mulheres do sul do Brasil, incluindo 96 casos e 224 controles. As amostras foram coletadas a partir de esfregaço da mucosa bucal ou do colo do útero. O DNA foi extraído e posteriormente amplificado por reação em cadeia da polimerase (PCR). O polimorfismo foi avaliado por clivagem com enzima de restrição BstUI e analisado por eletroforese em gel de poliacrilamida 10% corado com nitrato de prata. As frequências alélicas não apresentaram diferença significativa entre casos e controles (p=0,695). As frequências genotípicas também não apresentaram diferença significativa entre controles e casos (p=0,913). Os resultados do presente estudo não mostraram associação entre o SNP rs1042522 e CC em mulheres do sul do Brasil.

 

SNP. HPV. Câncer cervical.