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Tuberculose (TB) é uma doença bacteriológica infectocontagiosa. O principal patógeno causador da TB é o Mycobacterium Tuberculosis (MTB). De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), um terço da população mundial está infectada pelo bacilo. Um dos principais problemas encontrados relacionado com a TB é o surgimento de cepas resistentes aos principais fármacos utilizados. Como consequência, se faz necessária a busca constante por novos alvos moleculares no bacilo, que possam ser utilizados como estratégia para o tratamento da TB. Neste sentido, estudos recentes apontaram a enzima arilamina N-acetiltransferase de M. tuberculosis (TBNAT) como um novo alvo para o tratamento da TB. Assim, com o objetivo de contribuir para o estabelecimento de novas terapias anti TB, este trabalho visou o estudo computacional das bases moleculares do mecanismo catalítico da NAT bacteriana. Técnicas computacionais modelagem por homologia, docagem molecular e simulação por dinâmica molecular (DM) foram empregadas para investigar o modo de ligação da NAT com dois substratos: isonizida (INH), um dos quatro principais fármacos de frente utilizados no tratamento da TB, representando um  substrato de baixa afinidade pela enzima, e o ácido 3-hidróxi,4-aminobenzóico (3A4HBZ), substrato de maior afinidade que a INH. O programa MODELLER foi usado para gerar modelos estruturais de TBNAT a partir de duas estruturas molde: a) subunidade E da estrutura da NAT de MTB obtida no Protein Data Bank (código 4BGF), na qual a região C-terminal, importante para a atividade catalítica, está ausente; e b) estrutura completa da NAT determinada por homologia em estudos anteriores, antes da estrutura experimental estar disponível. Em seguida, modelos estruturais da NAT com e sem o cofator coenzima A acetilado (AcCoA) foram simulados por 100 ns em triplicata. O estado de protonação das histidinas foi determinado com o uso do programa PROPKA. A etapa de DM foi realizada a fim de verificar o comportamento molecular da enzima em condições semelhantes ao meio fisiológico. Todas as simulações de dinâmica molecular foram realizadas com o campo de forças GROMOS 54A6, implementado no pacote GROMACS. Cofator e ligantes foram parametrizados com o auxílio do programa ATB (Automated Topology Builder). A predição do modo de interação dos substratos INH e 3A4HBZ com os modelos de NAT foi realizada pela técnica de docagem molecular com o uso do programa AUTODOCK 4.2. Os resultados obtidos desta etapa foram avaliados com o emprego de análise visual usando-se o programa Swiss-PdbViewer e o programa LIGPLOT. A próxima etapa do estudo consiste em avaliar os aspectos moleculares da interação dos substratos com a NAT através da simulação dos complexos obtidos pela técnica de dinâmica molecular. Posteriormente, a técnica de Virtual Screening será empregada para triagem e seleção de potenciais inibidores para a NAT.