O câncer de colo de útero, ou câncer cervical, é o terceiro câncer mais frequente e a segunda causa de morte entre mulheres em todo mundo. A prevalência é especialmente alta em países desenvolvidos. No Brasil, existem mais de 17.500 novos casos todo ano e 4.812 mortes. O principal fator etiológico no câncer de colo de útero é a infecção pelo papiloma vírus humano (HPV). Entretanto, a infecção pelo HPV por si só não é o suficiente para a ocorrência da doença; o tipo de HPV, bem como fatores comportamentais e genéticos tem influência na persistência do vírus e na progressão para o câncer. MDM2 é um oncogene que se apresenta em alta expressão em uma variedade de tumores. Recentes estudos têm demonstrado que MDM2 possui capacidade de se ligar diretamente a p53 (supressor tumoral) e direcionar essa proteína para a degradação proteossômica. Polimorfismos de nucleotídeo único na região promotora do oncogene MDM2 levam ao aumenta de sua expressão, resultando em altos níveis da proteína MDM2. O polimorfismo MDM2 SNP309 (rs2279744: 309T>G) está localizado na posição 309 do primeiro íntron do oncogene MDM2 e envolve a troca de uma timina por uma guanina. Células com essa alteração tem 2 a 3 vezes mais mRNA e consequentemente maior síntese da proteína. Este aumento leva a anulação da supressão tumoral de p53 e o desenvolvimento de câncer. O objetivo do presente estudo é analisar a associação do polimorfismo MDM2 SNP309 com a persistência da infecção pelo HPV e progressão para câncer de colo de útero. Fazem parte do estudo 414 mulheres (156 HPV positivas e 172 HPV negativas) regularmente atendidas em um programa de rastreamento para o câncer cervical, da cidade de Cruz Alta-RS, e 86 mulheres em tratamento para câncer de colo de útero no Centro de Alta Complexidade em Oncologia de Ijuí-RS. A extração de DNA das amostras das pacientes foi realizada de duas maneiras: extração a partir de amostras de swab cervical (mulheres grupo HPV), e extração a partir de sangue (mulheres grupo câncer). O polimorfismo foi analisado através da reação em cadeia da polimerase, seguida da digestão com enzima de restrição. Os fragmentos foram checados por eletroforese em gel de poliacrilamida a 10% corado com nitrato de prata. O DNA de todas as amostras foi extraído e estão sendo realizados os experimentos de PCR e genotipagem. Até o presente momento, 34 amostras (HPV positivas) foram genotipadas. Destas, 11 (32,3%) apresentam genótipo TT, 16 (47,1%) genótipo heterozigoto TG e 7 (20,6%) genótipo GG. As frequências alélicas observadas foram 44,1% para o alelo G e 55,9% para o alelo T. Após a genotipagem de todas as amostras, serão realizadas comparações entre os grupos de mulheres com câncer e mulheres HPV (positivas e negativas) pelo teste de qui-quadrado.