Vigabatrina é um medicamento indicado principalmente para o tratamento de espasmos infantis, tais como síndromes epilépticas e síndrome de West, mas também pode ser usado na epilepsia generalizada grave, incluindo a síndrome de Lennox-Gastaut. Este fármaco inibe irreversivelmente GABA-transaminase (GABA-T), enzima que degrada GABA, causando um aumento nos níveis deste neurotransmissor. Este estudo teve como objetivo avaliar a atividade genotóxica de vigabatrina através do ensaio cometa e sua atividade mutagênica usando o teste de micronúcleos, após tratamento agudo e tratamento subcrônico em ratos Wistar. Os animais foram divididos em 4 grupos para a administração de solução salina (grupo controle), vigabatrina 50 mg/kg, 100 mg/kg ou 250 mg/kg. No tratamento agudo, os animais receberam uma dose única e amostras biológicas foram coletadas 3h após a administração. No tratamento subcrônico, os animais foram tratados por 13 dias e as amostras biológicas foram coletadas 24 horas após a última administração. Para avaliar a genotoxicidade foi utilizada a versão alcalina do ensaio cometa em amostras de sangue, fígado, hipocampo e córtex cerebral. A mutagenicidade foi avaliada pelo teste de micronúcleos em medula óssea dos mesmos animais do tratamento subcrônico. Quanto ao tratamento agudo, verificou-se que vigabatrina foi capaz de induzir danos ao DNA em sangue e hipocampo nas doses mais elevadas. Porém, no tratamento subcrônico, não foi observado aumento significativo no índice e na freqüência de danos, sugerindo reparação de danos ao DNA após 24 horas da última administração. Vigabatrina também não induziu mutagenicidade, avaliada pelo teste de micronúcleos em medula óssea. Conclui-se que vigabatrina tem potencial genotóxico, mas não é mutagênica, nas condições apresentadas neste estudo.