A insuficiência cardíaca (IC) é um problema de saúde pública, responsável por um número expressivo de internações, além de elevada mortalidade. Durante a progressão da IC ocorrem alterações morfológicas e funcionais no miocárdio, que caracterizam o remodelamento cardíaco. As metaloproteínases de matriz (MMPs) atuam diretamente no remodelamento tissular e a MMP-12 é capaz de degradar constituintes da matriz extracelular como colágeno tipo IV e osteonectina. Estudos realizados em modelos experimentais demonstraram uma clara relação de causa e efeito entre o aumento na expressão das MMPs durante o desenvolvimento e a progressão da IC. Esse estudo tem por objetivo analisar a associação do polimorfismo -82A>G (rs2276109) no gene da MMP-12 com a suscetibilidade e a progressão da IC (morte por qualquer causa e morte por IC). O estudo é composto por 155 indivíduos saudáveis (controles) provenientes do Centro de Hemoterapia do Hospital de Clinicas de Porto Alegre (HCPA) que compõem o grupo de controles (121 brancos e 34 negros). Também analisamos 119 pacientes com IC por disfunção sistólica (casos) provenientes do Ambulatório de Insuficiência Cardíaca e Transplante do Serviço de Cardiologia do HCPA (84 brancos e 35 negros). Para a genotipagem do polimorfismo -82A>G foi realizada a Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) para amplificar um fragmento contendo o sítio polimórfico de interesse. Os fragmentos amplificados foram submetidos à digestão com a enzima de restrição PvuII e separados por eletroforese em gel de poliacrilamida 8% corado com nitrato de prata. As análises estatísticas foram feitas no SPSS. As frequências genotípicas e alélicas foram comparadas entre os grupos pelo teste de qui-quadrado. Curvas de Kaplan-Meier foram construídas para avaliar a mortalidade entre os pacientes com IC e comparadas pela estatística log-rank. Entre os brancos, as frequências genotípicas observadas para o polimorfismo -82A>G nos pacientes com IC não foram significativamente diferentes daquelas observadas nos controles (AA=82,1%, AG=16,7%, GG=1,2% contra AA=75,2%, AG=22,3% GG=2,5%, respectivamente, p=0,536). Da mesma forma, a freqüência do alelo A não diferiu estatisticamente entre pacientes e controles (0,10 contra 0,14, respectivamente p=0,536). Em relação aos negros, as frequências genotípicas foram muito semelhantes nos pacientes e nos controles (AA=82,9%, AG=17,1%, GG=0% contra AA=82,4%, AG=17,6%, GG=0%, respectivamente p>0,99). Além disso, a frequência do alelo A foi idêntica nos pacientes e controles (0,09). Após um seguimento mediano de 4,4 anos, a análise de sobrevida não revelou nenhuma relação dos diferentes genótipos com a mortalidade total ou com a mortalidade por IC em ambos os grupos étnicos (p>0,05 para todas as comparações). Assim, não há evidencias de que o polimorfismo -82A>G esteja associado com a suscetibilidade ou com o prognóstico da IC. Porém, estes dados são preliminares e novas análises devem ser realizadas com um tamanho amostral maior.