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Dentre os agentes alquilantes, os quimioterápicos a base de platina são amplamente utilizados no tratamento de vários tipos de câncer. O mecanismo de ação antitumoral dos complexos de platina envolve o bloqueio do ciclo celular na fase G2, podendo desencadear a morte da célula. A ligação destes compostos ao DNA é considerada o passo crítico para a sua atividade antitumoral, mas também é indicativo de um risco para os pacientes devido ao seu potencial mutagênico. Além disso, a interação direta e indireta desta classe de compostos com proteínas, RNA e enzimas contribui para a complexidade do mecanismo de apoptose envolvido no efeito antitumoral. A principal via citotóxica desses compostos caracteriza-se pela formação de ligações cruzadas intercadeias ou pontes intercadeias de DNA. Apesar dos efeitos colaterais observados, os complexos de platina ainda são os fármacos de escolha no tratamento de aproximadamente 50 a 70% dos pacientes tratados com medicamentos antitumorais. Atualmente, apenas três fármacos a base de platina estão liberados pela Anvisa para uso clínico no Brasil: cisplatina, carboplatina e oxaliplatina, sendo este último considerado um agente antineoplásico de terceira geração. Considerando a escassez de informações referentes ao potencial mutagênico da oxaliplatina e a necessidade de compará-la aos demais fármacos deste grupo, o presente estudo avaliou esta atividade através do teste para detecção de mutação e recombinação em células somáticas de Drosophila melanogaster. Os resultados preliminares obtidos até o momento referem-se apenas à avaliação da cisplatina e oxaliplatina.  Os dados mostram que a cisplatina apresentou atividade mutagênica em todas as concentrações avaliadas (0,006; 0,012; 0,025 e 0,05 mM), com relação dose-efeito, enquanto a oxaliplatina nas mesmas concentrações não gerou aumento nas frequências de danos genéticos quando comparada ao controle negativo. Além disso, a oxaliplatina mostrou-se menos tóxica que a cisplatina às larvas de D. melanogaster. Estes resultados pode ser explicados considerando que a oxaliplatina induz menos adutos e ligações cruzadas no DNA, e que a capacidade de reparação dos danos induzidos pela oxaliplatina é mais eficiente quando comparada à cisplatina.