A quimioterapia quando aplicada ao câncer é chamada de quimioterapia antineoplásica e tem como objetivo a destruição das células neoplásicas, preservando as normais. Entretanto a maioria dos fármacos usados age de forma não específica, lesando tanto células malignas quanto normais, resultando em diferentes efeitos colaterais. Dentre as drogas utilizadas nesse tipo de terapia podemos destacar a cisplatina (CIS), a carboplatina (CARB) e a oxaliplatina (OXA), que são fármacos a base de platina adotados no tratamento de aproximadamente 50% dos pacientes tratados com medicamentos antitumorais. Essas drogas são classificadas como agentes alquilantes e possuem como mecanismo de ação a interação com o DNA, com a formação de adutos que causam a distorção na estrutura do DNA, impedindo a replicação e a transcrição, resultando assim no aumento da morte celular. Também há o risco do surgimento de tumores secundários resultantes do tratamento com estes agentes, possivelmente devido aos efeitos mutagênicos nas células normais. Considerando esses fatos, somados a escassez de informações referentes à atividade tóxico-genética da OXA, torna-se importante o emprego de metodologias sensíveis e de baixo custo que permitam a obtenção destas informações. Neste sentido, o presente estudo teve como objetivo avaliar a atividade mutagênica da CIS (0,006; 0,012; 0,025 e 0,05 mM), CARB (0,1; 0,2; 0,5 e 1 mM) e OXA (0,1; 0,2; 0,5 e 1 mM) através do teste para detecção de mutação e recombinação em células somáticas de D. melanogaster (teste SMART). Foram utilizados os cruzamentos padrão e aprimorado, que apresenta níveis basais e aumentados de enzimas de metabolização do tipo citocromo P450 (CYP450), respectivamente. Os resultados mostram que a CIS e CARB foram capazes de induzir lesões no material genético em todas as concentrações avaliadas em ambos os cruzamentos enquanto a OXA apresentou atividade mutagênica apenas no cruzamento aprimorado na concentração de 0,5 mM. Nas demais concentrações e no cruzamento padrão a OXA não foi capaz de induzir lesões no material genético. Não foram encontradas diferenças significativas entre os dois cruzamentos no que se refere à ação mutagênica da CIS e CARB, porém as enzimas CYP450 podem estar influenciando a atividade mutagênica da OXA. A comparação dos genótipos mwh/flr³ e mwh/TM3 permite a quantificação dos eventos genotóxicos causados por recombinação e mutação (gênica e cromossômica). Na progênie mwh/flr³ podemos observar danos mutagênicos e recombinogênicos, diferentemente da progênie mwh/TM3, onde somente se expressam danos causados por atividade mutagênica. Podemos observar que os fármacos causam danos tanto por mutação quanto por recombinação, sendo mais destacada a atividade mutagênica na CARB, diferentemente da CIS, onde as taxas de mutação e recombinação foram semelhantes, porém variaram conforme a concentração. Na concentração de 0,5 mM de OXA os eventos genotóxicos foram causados exclusivamente por mutação.