Macrófagos e neutrófilos são células do sistema imune inato que desempenham diversas funções relacionadas a defesa contra infecções e remoção de resíduos celulares. Macrófagos também desempenham um papel muito importante ao longo do reparo tecidual, quando adquirem características que determinam a resolução de lesões. Dentre as demais células que participam do reparo tecidual encontram-se células estromais mesenquimais (CMMs) que se desenvolvem a partir da proliferação de células perivasculares (pericitos) durante lesão, e que podem ser propagadas em cultura. As CMMs secretam diversas moléculas que contribuem para o preparo tecidual. Algumas dessas moléculas exercem efeitos supressores sobre células do sistema imune adaptativo, enquanto outras favorecem a aquisição de um fenótipo pró-regenerativo por macrófagos. Recentemente, demonstrou-se que macrófagos pró-inflamatórios (M1) que são ativados nos primeiros momentos de uma lesão tecidual determinam a ativação de células perivasculares, que passam a proliferar e produzir moléculas que contribuem para a resolução da lesão. Postula-se que, neste estado proliferativo, as CMMs derivadas de pericitos, que são semelhantes às CMMs expandidas em cultura denominadas células estromais mesenquimais (CEMs), passam a contribuir para a aquisição de um estado pró-regenerativo por macrófagos, que passam a exercer um papel chave para a resolução da lesão tecidual. As mudanças de expressão gênica em pericitos quando de sua transição fenotípica para CMMs/CEMs relacionadas a inflamação e reparo tecidual ainda não foram abordadas de modo sistemático. Consequentemente, o objetivo deste trabalho foi determinar mudanças na expressão de genes cujos produtos estão envolvidos com promoção ou inibição de inflamação e também de genes cujos produtos possam influenciar o processo de reparo tecidual em pericitos cultivados caracterizados como CMMs e seus precursores, pericitos recém isolados (não cultivados). Para isso, dados de microarranjos de pericitos não cultivados (N=2) e de pericitos cultivados previamente caracterizados como CMMs (N=3) disponíveis no banco de dados de expressão gênica Gene Expression Omnibus (GEO) foram analisados com o auxílio do programa BRB-ArrayTools. Os dados de expressão gênica foram convertidos para log2 e agrupados de acordo com as suas características; spots marcados e spots com um tamanho menor que 10 foram removidos, e genes que continham mais de 50% de valores de expressão ausentes foram excluídos. Análises estatísticas foram realizadas com a ferramenta “comparação de classe entre grupos de arranjos” do BRB-ArrayTools com a configuração padrão, que inclui um nível de significância nominal de 0.001 para cada teste univariado. Após a exclusão de genes cuja expressão não tinha diferença estatisticamente significante entre pericitos não cultivados e pericitos cultivados caracterizados como MMCs, foi gerada uma lista com os símbolos e nomes de cada gene, seus respectivos valores de expressão em cada uma das amostras realizadas, os valores de multiplicidade de expressão (fold-change) e também os valores de p e de taxas de detecção falsas (false detection rate, FDR). As células com valores de expressão gênica nas planilhas resultantes foram pseudocoloridas de modo a representar o nível de expressão de cada transcrito. Por fim, as listas resultantes foram submetidas a análises supervisionadas a fim de identificarem-se transcritos que, além de apresentarem diferença significativa de expressão entre pericitos não cultivados e pericitos cultivados, tivessem diferenças em multiplicidade de expressão maior que 5 vezes e estivessem relacionados com inflamação ou reparo tecidual. Observou-se que o nível de expressão de diversos genes codificantes de diversas citocinas pró-inflamatórias era significantemente maior em pericitos não cultivados do que em pericitos cultivados caracterizados como CMMs. O gene codificante da quimiocina CXCL2 foi o que apresentou a maior diferença de multiplicidade de expressão, sendo 416 vezes mais expresso em pericitos não cultivados do que em pericitos cultivados caracterizados como CMMs. CXCL2, também conhecido como proteína inflamatória de macrófago 2-alfa, é quimioatraente para neutrófilos, células brancas recrutadas do sangue para os tecidos após dano tecidual. A expressão de transcritos codificantes para a quimiocina CXCL8 (também conhecida como interleucina 8) um importante quimioatraente para neutrófilos, foi 250 vezes mais expresso por pericitos não cultivados do que em pericitos cultivados caracterizados como MMCs. O gene que codifica a quimiocina CXCL3, que atrai monócitos para locais lesados, foi o terceiro com maior diferença de multiplicidade de expressão, sendo 222 vezes mais expresso em pericitos não cultivados. Outros genes codificantes de citocinas significantemente mais expressos em pericitos não cultivados foram IL6, IL17D, CCL2, CCL26, CXCL9, e CXCL10, sendo que os dois últimos praticamente não foram expressos por pericitos cultivados caracterizados como CMMs. Já entre os genes relacionados a inflamação ou reparo tecidual significante mais expressos em pericitos cultivados caracterizados como CMMs, encontrou-se LTBP1, que codifica a proteína ligante de fator de crescimento transformante beta latente. Nas células que a produzem, essa proteína encontra-se associada á forma inativa do fator de crescimento transformante beta (TGF-beta), e pode ser usada como uma medida indireta da produção desse fator. TGF-beta é uma das principais citocinas com ação imunossupressora em linfócitos T e também está envolvida na conversão de monócitos e macrófagos M1 em macrófagos M2. LTBP1 estava 31 vezes mais expresso em pericitos cultivados caracterizados como CMMs do que em pericitos não cultivados; nestes, detectou-se também a expressão de TGFBI, que codifica uma proteína induzida por TGF-beta. Isso levanta a possibilidade de que os pericitos cultivados caracterizados como CMMs, além de produzirem grandes quantidades de TGF-beta, também respondem a ele de modo autócrino. Esses resultados são consistentes com uma ação pró-inflamatória de pericitos logo após um evento de dano tecidual, seguida de uma conversão fenotípica desses pericitos para CMMs com consequente redução de produção de moléculas pró-inflamatórias e aumento na produção de TGF-beta, que além de reduzir a inflamação ainda contribui para a formação de macrógagos M2 a partir de monócitos e macrófagos M1.